Атопический дерматит собак

Материал из Викиветии
Перейти к: навигация, поиск

Содержание

Определение

• Атопический дерматит собак: генетически обусловленное зудящее воспаление кожи с характерными клиническими признаками, связанное с образованием IgE антител, обычно направленных против аллергенов окружающей среды

• Дерматит, подобный атопическому: воспалительное, сопровождающееся зудом заболевание кожи с клиническими признаками, идентичными наблюдаемым при атопическом дерматите, но при котором наличие IgE ответа на аллергены окружающей среды или другие аллергены не может быть подтверждено

• На сегодняшний день это два параллельных заболевания, которые должны быть дифференцированы.

Заболеваемость

• поражено заболеванием до 10% собак

• половая предрасположенность отсутствует

• породная предрасположенность: боксер, чихуахуа, гордон сеттер, йоркширский терьер, керн-терьтер, бостон-терьер, шар-пей, лабрадор-рерривер, голен ретривер, вест хайленд уайт терьер, английский сеттер, ирландский сеттер, английский бульдог, американский кокер спаниель, мопс, далматин, скотч-терьер, жесткошерстный фокстерьер, миниатюрный шнауцер, бельгийский терьер, шиба-ину, бушерон

• точный механизм наследственной передачи не определен

Этиология и патогенез

• Точный механизм развития заболевания до конца не изучен. Важную роль играют IgE-опосредованные реакции гиперчувствительности к аллергенам окружающей среды, а также дефекты эпидермального барьера.

• В острой стадии заболевания предполагаемые дефекты эпидермального барьера облегчают контакт аллергенов окружающей среды (и возможно микробных аллергенов) с эпидермальными клетками иммунной системы

• Эпидермальные антиген-презентирующие клетки захватывают аллергены с помощью аллерген- специфических IgE и мигруруют в кожу и региональные лимфоузлы. Микробные продукты и воспалительные медиаторы иммунных клеток активируют кератиноциты, которые, в свою очередь, выделяют больше хемокинов и цитокинов. Тучные клетки кожи, покрытые IgE, после контакта с аллергенами начинают высвобождать гистамин, протеазы, хемокины и цитокины. Начинается приток гранулоцитов (нейтрофилов и эозинофилов), аллерген-специфических Т-лимфоцитов и кожных дендритных клеток. Эозинофилы дегранулируют и выделяют протеины, которые повреждают кожу и эпидермис. Т-лимфоциты-хелперы 2 типа выделяют цитокины, стимулирующие синтез IgE и выживаемость эозинофилов.

• Микробы, самотравмирование и нейромедиаторы также могут способствовать поддерживанию воспаления в хронических кожных поражениях. Существует непрекращающийся цикл высвобождения хемокинов, который ведет к притоку и активации лейкоцитов и высвобождению новых провоспалительных медиаторов. Неспособность подавить провоспалительные механизмы приводит к стойкому кожному воспалению.

• Несмотря на этот прогресс в понимании патогенеза АД собак, медиаторы, вызывающие чувство зуда, до сих пор не выявлены. Важно отметить, что гистамин, вызывающий зуд у людей и мышей, похоже, не обладает подобным эффектом у собак.

Пороговый феномен

Порог для зуда

По этой концепции некоторый уровень зудящих стимулов может переноситься, не вызывая проявления клинических признаков. Однако при повышении стимула от одного или более ресурса (пр. бактерии, грибы, эктопаразиты, пищевые аллергены) порог будет пройден и разовьется зуд

Порог для развития клинических признаков атопического дерматита

Для развития признаков заболевания необходим определенный уровень аллергенов. К примеру, животное в зимний период не проявляет зуда на домашних клещей, но заболевает в период цветения и появления пыльцы (весна-осень). Совместная пищевая или паразитарная гиперчувствительность может привести к снижению порога для зуда

Клинические признаки

История болезни

• проявления заболевания от 6 мес. до 3 лет (может от 3 мес. до 15 лет)

• зуд

• вероятны кожные и ушные инфекции

• вероятны сопутствующие атопические конъюнктивит и ринит

• проявления сезонные или круглогодично с обострениями

Первичные поражения

• Часть животных не имеет первичных поражений, только зуд.

• Эритема может быть генерализованной или в следующих зонах: уши, периокулярно, вентральная поверхность шеи, морда, подмышки, пах, бока, конечности (особенно межпальцевые промежутки) и под хвостом

• В большинстве случаев эритема чаще диффузная, чем очаговая

Вторичные изменения, осложнения и дополнительные особенности

• Гиперпигментация (может развиться в любой области воспаления и раздражения кожи,фокальные зоны часто отмечаются в месте разрешения стафилококкового поражения)

• Лихенификация (может развиться в любой зоне хронического воспаления и раздражения кожи, постоянное вылизывание может провоцировать развитие)

• Себорея (может быть генерализованной и приводить к неприятному запаху, может быть локализованной (уши, вентральная поверхность шеи, межпальцевая область, пах))

• Чешуйки (по причине избыточного образования или дискератоза)

• Алопеция

– воспаление кожи иногда приводит к синхронизации волоса в фазе телогена, приводя к диффузному истончению шерстного покрова или полной потере волос

– более характерна самоиндуцированная а.; фокальные зоны алопеции развиваются на местах вторичной стафилококковой инфекции при самотравматизации

• Вторичная стафилококковая инфекция

• Вторичная малассезиозная инфекция

• Вторичный отит - может быть поражено как одно ухо, так и оба(хронический или рецидивирующий отит отмечают в 80% атопического дерматита, в 20% случаев может быть единственным признаком)

• Межпальцевые папулы, узлы, фурункулез или кисты (на одной или нескольких конечностях)

• Алопеция и чешуйки края ушей

• Перианальный дерматит

• Навязчивое компульсивное поведение

Дифференциальный диагноз

Некоторые дифференцируемые заболевания могут протекать совместно с атопическим дерматитом

• Аллергический блошиный дерматит

• Саркоптоз

• Пищевая гиперчувствительность

• Малассезиозный дерматит

• Стафилококковая пиодерма

• Хейлетиоз

• Отодектоз

• Педикулез

• Контактная аллергия

• Дерматит перианальных складок, вызванный Pelodera strongyloides

• Кожная лимфома

• Межпальцевый дерматит, вызванный паразитами рода Ancylostoma

• Дерматофитоз

• Психогенный дерматит

Диагноз

• Патогномоничные признаки отсутствуют

• Диагноз атопического дерматита собак ставится на основании характерных клинически признаков и при исключении других зудящих состояний

• Соскобы – исключение паразитов, при подозрении на саркоптоз – пробное лечение

• Мазки-отпечатки – определение состава и количества микроорганизмов

• Уши – определение состава и количества микроорганизмов

• Пробная диета – при несезонном проявлении заболевания пробная диета на 6-10 недель для исключения пищевой гиперчувствительности

• Биопсия кожи – гистопатология не специфична, дифференциация кожной лимфомы

• Культура дерматофитов

• Интрадермальное тестирование

– Правильное проведение интрадермальных тестов приводит к положительным результатам, совпадающим с историей заболевания в 85% случаев.

– Интрадермальные кожные тесты – предпочтительный метод диагностики, но некоторые препараты перед проведением данных тестов должны быть отменены (антигистаминные препараты (10-14 дней), оральные или местные стероиды (30-45 дней), инъекционные стероиды (60 дней), жирные кислоты (10-14 дней))

• Серологические аллергические тесты – слабо специфичны

Лечение

Общие комментарии

• Основные методы контроля заболевания условно подразделяют на две группы – снятие зуда и контроль над инфекцией

• Контроль зуда:

– медикаментозная терапия

– аллерген–специфическая иммунотерапия (АСИТ)

• Контроль над инфекцией

– местные средства

– системные антибактериальные и противогрибковые средства

Системное лечение

• Антигистаминные препараты

– только небольшая часть случаев атопического дерматита подлежит контролю с применением исключительно антигистаминов или в сочетании с локальными препаратами

– Дифенгидрамин (димедрол) 2-2,2 мг/кг 3 х раза

– Гидроксизин (атаракс) – 2-2,2 мг/кг х 3 раза

– Клемастин (тавегил) – >0,1 мг/кг х 2 раза

– при использовании антигистаминных препаратов с омега3 и омега6 полиненасыщенными жирными кислотами отмечался синергический эффект

• Кортикостероиды

– метилпреднизолон (0.4–0.8 мг/кг)- предпочтительный препарат

– преднизолон (0,5-1 мг/кг) - чаще вызывает полиурию, полидипсию и полифагию

– индукционная доза назначается 2 раза в день до ремиссии, затем один раз в день утром в течение 8 дней, затем через утро

– доза снижается на 20% каждые 8 дней до минимальной дозы

– антигистамины и жирные кислоты могут назначаться одновременно в попытке снизить дозу преднизолона

– информирование владельца о том, что минимальная доза может быть изменена при появлении вторичной инфекции, блох, или воздействии более высокой дозы аллергена

• Циклоспорин

– циклоспорин – 5 мг/кг внутрь 1 раз в день.

– заметное улучшение наблюдается в течение 3-4 недель (до 6 недель)

– при достижении ремиссии частота приёма сокращается сначала до 1 раза в 2 дня, затем до 2 раз в неделю

– удовлетворительный контроль примерно в 60-80% случаев

– рвота – самый частый побочный эффект (14-40% случаев)

– другие побочные эффекты: диария, гиперплазия десен, эпидермальные папилломы, гирсутизм и некоторые другие

• Phytopica

– Phytopica™ – препарат, полученный из Rehmanannia glutinosa, Paedonia lactiflora, and Glycyrrhiza uralensis.

– обладает иммуномодулирующим эффектом

– в недавнем рандомизированном двойном слепом плацебо контролируемом исследовании проявил снижении признаков на 20% у 56% собак, и снижение признаков на 50% у 36% собак

– ответ наблюдался в течение 4 недель

– побочные эффекты были незначительными

• Антибактериальная агенты

– кожные антибиотики для контроля вторичной инфекции (цефалексин, амоксициллин+клавулановая кислота в дерматологических дозах)

• Противогрибковые препараты

– малазезиозная инфекция: кетоконазол, итраконазол

• Незаменимые жирные кислоты

– назначение омега-3 и/или омега-6 полезно при минимальном зуде или как компонент терапии

– эффект дозозависимый (чем больше - тем лучше)

– время наступления максимального эффекта - до 12 недель

• Аллерген-специфическая иммунотерапия

– обеспечивает улучшение в 50-80% случаев атопического дерматита

– порядка 75% случаев могут быть контролированы без стероидов, когда гипосенситизация комбинируется с нестероидными препаратами

Местное лечение

• Купание удаляет аллергены с кожи

• Шампуни

– шампуни с бензоил-пероксидом при наличии вторичной инфекции каждые 4-7 дней в зависимости от выраженности поражения

– шампуни с хлоргексидином или лактатом этила и бензоил-пероксидом

– при наличии грибов – шампуни, содержащие миконазол, кетоконазол

– чешуйки – шампуни с дегтем и салициловой кислотой

– шампуни с фитосфингозином (phytosphingosine) при случаях себореи с запахом

• Кондиционеры и увлажнители

– применение данных средств после купания может предотвратить высыхание кожи (ксеродермию) и снизить раздражение

• Кортикостероиды

– локальное нанесение стероидов благотворно как добавочный компонент к антигистаминам, или для снижения системной дозы стероидов

– применяются препараты с ограниченным системным действием (при всасывании)

– выбираются легкодоступные бесшерстые места

Подбор терапии в зависимости от клинических признаков

• Сильный аллергический зуд, инфекции крайне редки

– цель лечения: обойтись без стероидов; если использовать, то кратковременно на период обострения

– циклоспорин; в начале терапии может понадобиться короткий курс преднизолона

– компоненты комплексной терапии: местные средства, жирные кислоты, антигистаминные, АСИТ

• Слабый зуд, инфекции крайне редки

– антигистаминные

– жирные кислоты (могут усилить эффект антигистаминных)

– местные средства (могут быть достаточны)

– АСИТ (оправдана у собак, если владельцы могут рискнуть деньгами)

• Зуд отсутствует, рецидивирующие инфекции

– жирные кислоты и местные средства (может быть достаточно)

– вакцины от стафилококка

– АСИТ (оправдана, но риск неудачи выше)

– редкие рецидивы - антибиотикотерапия

• В равной степени выражен аллергический зуд и инфекции

– вначале контроль над инфекцией

– местные средств и жирные кислоты

– АСИТ (предпочтительно после достижение контроля над инфекцией)

– Цклоспорин оправдан для контроля сильного зуда

– Стероиды: с осторожностью, каждый раз проверять на рецидив инфекции

– Антибиотики –курсами при рецидивах

• Выраженный зуд без признаков пиодермы, легко отвечающий на антибиотики

–стафилококковые вакцины (наиболее разумный подход)

– жирные кислоты и местные средства

– антибиотикотерапия курсом

• Рецидивирующий отит

– местные средства как самая важная часть лечения

Информирование владельца

• Вероятна пожизненная поддерживающая терапия

• Клинические признаки могут постоянно изменяться, что требует регулярного мониторинга и коррекции лечения

• Важность контроля над блохами

• Финансовая составляющая диагностики и лечения

Личные инструменты